Alteraciones neurológicas por consumo de alcohol y su repercusión al volante
Tanto la acción directa del consumo de alcohol como los defectos nutricionales asociados, particularmente de tiamina, son responsables de la frecuente degeneración de los nervios periféricos y de los cambios cerebrales.
Embriaguez
Aun en sus formas más corrientes, constituye un estado patológico caracterizado por transformación del comportamiento y trastornos neurológicos y físicos.
El alcohol provoca aceptación del riesgo, disminución de la prudencia y sobrevaloración personal.
Una vez finalizada la ingestión de alcohol, el valor más alto de alcoholemia se alcanza pasados entre 30 y 90 minutos, produciendo:
- Con 0,2 g/l: la percepción de las luces móviles se debilita.
- Con 0,3 g/l: distorsión de las distancias.
- Entre 0,5 g/l y 0,8 g/l: alteraciones de manos y pies, desprecio de las señales y mala percepción de la luz roja.
- Entre 0,8 g/l y 1,5 g/l: conducción temeraria y poca apreciación del riesgo.
- Entre 1,5 g/l y 3 g/l: visión muy borrosa y falta de coordinación de movimientos.
- Entre 3 g/l y 5 g/l: imposibilidad de conducir.
- Más de 5 g/l: coma etílico. Muerte.
Síndrome de abstinencia del alcohol
Produce temblor, hiperreflexia y, en algunos pacientes, convulsiones generalizadas.
Alucinosis alcohólica
Sigue al consumo excesivo y prolongado de alcohol, con ilusiones y alucinaciones auditivas sin confusión, que provocan terror en el paciente.
Suele ser transitoria y responde al tratamiento con fenotiazinas en un periodo de 1 a 3 semanas.
Delirium tremens
Debido a la abstinencia grave, se inicia con episodios de ansiedad y confusión creciente, insomnio con pesadillas y depresión profunda.
Sucede la desorientación e interrupción de las funciones cognitivas con gran inquietud, y pueden producirse alucinaciones y estados delirantes, con temblor, disartria y ataxia.
Cirrosis alcohólica
Produce embotamiento, letargo y estupor.
Síndrome de Korsakoff
Se caracteriza por una grave alteración de la memoria reciente, a menudo compensada con fabulación.
Está asociado generalmente al consumo excesivo de alcohol, malnutrición crónica o déficit dietético del grupo vitamínico B, particularmente tiamina.
Encefalopatía de Wernicke
El pronóstico es peor si también se desarrolla este tipo de encefalopatía caracterizada por parálisis ocular, alteración del pensamiento, ataxia y polineuropatía.
Embriaguez patológica
Se caracteriza por movimientos repetitivos y automáticos, y agitación extrema con comportamiento irracional no controlado y agresivo, tras ingerir una pequeña cantidad de alcohol.
Puede durar minutos u horas y seguirse de un sueño prolongado, con amnesia del episodio al despertar.
Epilepsia
Puede agravarse en un paciente por el consumo excesivo de alcohol. A su vez, el alcoholismo constituye por sí mismo una posible causa de crisis convulsiva.
En la proximidad de la crisis y de manera transitoria, suele existir una sensibilidad aumentada a la estimulación luminosa intermitente.
Las crisis convulsivas y la fotosensibilidad suelen ocurrir en periodo de abstinencia, al menos algunas horas después de la última ingestión de alcohol.
El tratamiento más recomendable de la epilepsia de origen alcohólico es la supresión del alcohol, ya que el seguimiento del tratamiento anticonvulsivante en estos pacientes es muy difícil de lograr.
Polineuritis y neuritis óptica
Están, en gran medida, asociadas a estados carenciales vitamínicos sobre todo del grupo B.
Consejos
- El consumo de alcohol incapacita la conducción.
- El paciente dependiente del alcohol que se encuentra en terapia de deshabituación, aunque no beba, no podrá conducir hasta que su médico lo considere adecuado y se lo indique expresamente.
- El paciente que con tratamiento médico y terapia de ayuda deja de beber alcohol debe ser valorado por las posibles secuelas neurológicas no recuperables, que le pueden seguir limitando la conducción. Si el informe médico es favorable, sin discapacidades neurológicas, y el paciente no vuelve a beber alcohol, podrá recuperar el permiso de conducción.