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Toda hemorragia digestiva aguda constituye una aut\u00e9ntica urgencia m\u00e9dica. Su gravedad va a depender del origen, la intensidad del sangrado y las enfermedades coexistentes.\/p>\n
Una disminuci\u00f3n r\u00e1pida del hematocrito determina la instauraci\u00f3n brusca de un cuadro cl\u00ednico de astenia, taquicardia, mareo, sudoraci\u00f3n y disnea de esfuerzo, con p\u00e9rdida de conciencia en algunos casos. Los pacientes con p\u00e9rdida cr\u00f3nica de sangre presentan s\u00edntomas y signos de anemia con debilidad, fatiga, palidez, mareos o dolor tor\u00e1cicos.\/p>\n
Seg\u00fan la localizaci\u00f3n podemos encontrarnos con hemorragia digestiva alta (HDA) definida como aquella p\u00e9rdida de sangre por el aparato digestivo que tiene su origen en alg\u00fan punto entre el esf\u00ednter esof\u00e1gico superior y el \u00e1ngulo de Treitz. Considerada como una de las complicaciones m\u00e1s graves del aparato digestivo y un motivo frecuente de hospitalizaci\u00f3n, con una mortalidad asociada entre el 3 y el 14%. La hemorragia digestiva alta debuta con hematemesis (expulsi\u00f3n de v\u00f3mito con sangre) y\/o melenas (heces negras, viscosas y malolientes debido a la presencia de sangre degradada proveniente del tubo digestivo).\/p>\n
La endoscopia identifica la causa del sangrado entre el 90 y 94% de las veces. Casi la mitad de todos los casos de esta patolog\u00eda son debidos a \u00falcera g\u00e1strica o duodenal. Mucho menos frecuentes son las hemorragias debidas a enfermedades sist\u00e9micas y otras vasculitis.\/p>\n
La hemorragia digestiva baja (HDB) se define como la p\u00e9rdida de sangre distal al ligamento de Treitz presentando s\u00edntomas de anemia o inestabilidad hemodin\u00e1mica de acuerdo con la p\u00e9rdida sangu\u00ednea. En el 80-85% de los casos ceden de forma espont\u00e1nea, con una mortalidad asociada del 3-4%.\/p>\n
No obstante, en los \u00faltimos a\u00f1os se ha acu\u00f1ado el t\u00e9rmino \u201chemorragia digestiva media\u201d, para referirse el origen del sangrado localizado en intestino delgado. Las lesiones del intestino delgado son la causa de hematoquecia en el 1-9% de los pacientes; sin embargo, la mayor\u00eda de las causas de la hemorragia gastrointestinal baja aguda tienen su origen en el colon.
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El manejo de la hemorragia digestiva ha evolucionado significativamente y sus estrategias de tratamiento tambi\u00e9n, con el desarrollo de t\u00e9cnicas hemost\u00e1ticas endosc\u00f3picas eficaces, pero tambi\u00e9n con el desarrollo del tratamiento farmacol\u00f3gico antisecretor de \u00e1cido g\u00e1strico. Como consecuencia de estos avances, la mortalidad de la hemorragia digestiva alta se ha mantenido estabilizada alrededor del 5% durante las dos \u00faltimas d\u00e9cadas, a pesar del aumento progresivo del porcentaje de pacientes de edad avanzada con enfermedades graves asociadas.\/p>\n
Independientemente de la causa de la hemorragia, el objetivo inicial del tratamiento en todos los pacientes es la reanimaci\u00f3n y estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica con reposici\u00f3n de la volemia y correcci\u00f3n de la anemia mediante transfusi\u00f3n sangu\u00ednea si es necesario.\/p>\n
El tratamiento consiste en reponer la p\u00e9rdida de sangre estabilizando al paciente, con reposici\u00f3n de la volemia y correcci\u00f3n de la anemia, identificando cuanto antes la causa de la hemorragia, e instaurar la terapia m\u00e9dica o quir\u00fargica que se requiera. La localizaci\u00f3n del sitio y la determinaci\u00f3n de la causa del sangrado orientan hacia cu\u00e1l va a ser el tratamiento m\u00e1s adecuado.\/p>\n
La endoscopia en la HDA no s\u00f3lo establece la causa de la hemorragia y es clave para la selecci\u00f3n de los pacientes de alto riesgo, sino que tambi\u00e9n permite la aplicaci\u00f3n de tratamiento hemost\u00e1tico y la oportunidad de cambiar el curso natural de la hemorragia de estas \u00falceras de alto riesgo.\/p>\n
La idea de introducir el tratamiento adyuvante con f\u00e1rmacos antisecretores se origin\u00f3 en la evidencia de que el efecto negativo del \u00e1cido en la estabilidad del co\u00e1gulo podr\u00eda favorecer el resangrado. El \u00e1cido compromete la agregaci\u00f3n de las plaquetas y promueve la disoluci\u00f3n del co\u00e1gulo al aumentar la actividad proteol\u00edtica de la pepsina del jugo g\u00e1strico, que es m\u00e1xima a pH 2. Por tanto, la inhibici\u00f3n potente de la secreci\u00f3n \u00e1cida g\u00e1strica para aumentar el pH intrag\u00e1strico a 6 o superior ser\u00eda una ventaja para estabilizar el co\u00e1gulo, asegurar el cese de la hemorragia y prevenir la recidiva.\/p>\n
El tratamiento antisecretor con inhibidores de la bomba de protones (IBP) consigue una inhibici\u00f3n de la secreci\u00f3n \u00e1cida muy potente y prolongada. Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y una metaan\u00e1lisis de todos los estudios indican que el tratamiento con IBP reduce significativamente el porcentaje de recidivas y de las necesidades de cirug\u00eda tras el tratamiento hemost\u00e1tico endosc\u00f3pico en \u00falceras de alto riesgo. Por tanto, se puede afirmar que, actualmente, el tratamiento de la hemorragia por \u00falceras de alto riesgo es el tratamiento endosc\u00f3pico asociado al tratamiento antisecretor con IBP a dosis alta.\/p>\n
Los trastornos del vaciamiento g\u00e1strico constituyen un grupo heterog\u00e9neo de entidades que al alterar la fisiolog\u00eda de la funci\u00f3n motora del est\u00f3mago abocan a diferentes estados patol\u00f3gicos. \u00c9stos pueden cursar con un retraso o con una aceleraci\u00f3n del vaciado g\u00e1strico seg\u00fan las circunstancias.\/p>\n
En el primer caso, el retraso del vaciamiento puede tener su origen en un trastorno motor propiamente dicho (por ejemplo, la gastroparesia, por la que se aminora o detiene el movimiento de los alimentos desde el est\u00f3mago hacia el intestino delgado) o en una estenosis de la regi\u00f3n antropil\u00f3rica o duodenal.\/p>\n
En el segundo caso, existe una alteraci\u00f3n anat\u00f3mica postquir\u00fargica que ocasiona un vaciamiento r\u00e1pido del alimento de l\u00edquidos, alimentos osm\u00f3ticamente activos y s\u00f3lidos, provocando s\u00edntomas gastrointestinales y sist\u00e9micos (s\u00edndrome de Dumping). La mayor\u00eda de los casos aparecen como secuela de una cirug\u00eda g\u00e1strica (vagotom\u00eda y piloroplastia, gastroyeyunostom\u00eda, funduplicatura de Nissen), aunque se han descrito formas idiop\u00e1ticas.\/p>\n
Cl\u00ednicamente se manifiesta por saciedad precoz, malestar abdominal, hipotensi\u00f3n e hipoglucemia. Estos s\u00edntomas incluyen palpitaciones, aumento de la salivaci\u00f3n, taquicardia.\/p>\n
Suceden treinta minutos despu\u00e9s de comer. La causa principal es la gran cantidad de contenido alimenticio que entra r\u00e1pidamente en la primera porci\u00f3n de intestino delgado, para disminuir esta gran concentraci\u00f3n y diluirlo entra plasma procedente de la sangre reduciendo el volumen sangu\u00edneo.\/p>\n
En ocasiones, el s\u00edndrome de Dumping es tard\u00edo y sucede entre noventa minutos y tres horas despu\u00e9s de comer con s\u00edntomas similares al anterior. Esto obedece a la hipoglucemia que surge como consecuencia de la liberaci\u00f3n pancre\u00e1tica de insulina en respuesta a la presencia de elevadas concentraciones de glucosa en la circulaci\u00f3n portal, tras su absorci\u00f3n intestinal.\/p>\n
La mayor\u00eda de los pacientes con Dumping responden a medidas diet\u00e9ticas (comidas poco copiosas, ricas en grasas y prote\u00ednas y bajas en carbohidratos en el Dumping precoz y ricas en carbohidratos en los casos de Dumping tard\u00edo). En algunos casos, puede ensayarse un tratamiento con an\u00e1logos de la somatostatina, habi\u00e9ndose empleado preparados de liberaci\u00f3n retardada con buenos resultados, y la utilizaci\u00f3n de antipropulsivos como la loperamida.\/p>\n
Se presenta en aquellos pacientes con s\u00edntomas caracter\u00edsticos de dificultad del vaciamiento g\u00e1strico, en ausencia de obstrucci\u00f3n mec\u00e1nica como son: n\u00e1useas (93%), epigastralgia (90%), v\u00f3mitos de alimentos parcialmente digeridos (68%), sensaci\u00f3n de saciedad precoz (86%), plenitud postprandial o de distensi\u00f3n abdominal, e incluso p\u00e9rdida de peso, y padezcan adem\u00e1s alguna enfermedad susceptible de tener esta complicaci\u00f3n.\/p>\n
Entre las causas podr\u00edan citarse las siguientes: diabetes mellitus, esclerodermia, alteraciones iatrog\u00e9nicas tanto m\u00e9dicas como son la utilizaci\u00f3n de medicaciones, narc\u00f3ticos, antidepresivos tric\u00edclicos, digit\u00e1licos, antibi\u00f3ticos, anticolin\u00e9rgicos, dopamin\u00e9rgicos, etc., o causas quir\u00fargicas como: la cirug\u00eda g\u00e1strica previa que suele producir estasis g\u00e1strico generalmente por denervaci\u00f3n vagal, accidental o intencionada.\/p>\n
El tratamiento de la gastroparesia incluye tres medidas b\u00e1sicas:\/p>\n
Es importante llamar la atenci\u00f3n sobre el papel que los inhibidores de la bomba de protones (IBP) pueden hacer en este tipo de pacientes, controvertido, ya que en algunos casos pueden llegar a dificultar el vaciamiento g\u00e1strico. Los IBP pueden, a su vez, agravar sobrecrecimiento bacteriano, com\u00fanmente observado en casos de seudoobstrucci\u00f3n intestinal.\/p>\n
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Descarga la Gu\u00eda sobre Hemorragia digestiva y conducci\u00f3n (120 KB)\/a>\/p>\n
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